RAGE als Regulatormolekül chronisch-kutaner Entzündungen
Zusammenfassung
Wir konnten zeigen, dass RAGE-defiziente Mäuse im Vergleich zu Wildtyp Mäusen gegenüber der DMBA/TPA-induzierten kutanen Karzinogenese resistent sind und dass hierfür das Fehlen von RAGE-exprimierenden, myeloiden Zellen verantwortlich ist. Wir wollen hier mit Hilfe von defizienten Mauslinien und bei Patienten mit Psoriasis die Bedeutung von RAGE auf myeloiden Zellen für die Quantität und Qualität kutaner Entzündungsreaktionen überprüfen. Es soll geprüft werden, ob RAGE ein neues, molekulares Bindeglied zwischen angeborener und erworbener kutaner Immunität darstellt.
Publikationen (5 themenrelevante Publikationen)
Gebhardt C, Riehl A, Durchdewald M, Németh J, Fürstenberger G, Müller-Decker K, Enk A, Arnold B, Bierhaus A, Nawroth P, Hess J, Angel P. 2008. RAGE signaling sustains inflammation and promotes tumor development. J Exp Medicine 205:275-285
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Gebhardt C, Breitenbach U, Tuckermann JP, Dittrich BT, Richter KH, Angel P. 2002. Calgranulins S100A8 and S100A9 are negatively regulated by glucocorticoids in a c-Fos-dependent manner and overexpressed throughout skin carcinogenesis. Oncogene 21: 4266-4276
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