Ein Hauptmerkmal von Krebszellen ist die typischerweise gesteigerte Resistenz gegenüber der Apoptose (programmierter Zelltod). Es resultiert eine verlängerte Überlebensdauer der Tumorzellen kombiniert, mit einem Wachstumsvorteil gegenüber dem nicht-tumorösen (gesunden) Gewebe. Die Untersuchung dieser zellulären Resistenzmechanismen erfolgt in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe Molekulare Therapie virusassoziierter Tumore (Pof. Dr. F. Hoppe-Seyler, DKFZ).

Eine verminderte Apoptose führt zu einem verlängerten Überleben von Tumorzellen des Nieren-, Blasen- und Prostatakrebs, und steigert die Therapieresistenz gegenüber der klinisch angewandten Chemo- und Strahlentherapie. Zu den zellulären Faktoren mit antiapoptotischer Aktivität zählen die Mitglieder der "Inhibitor of Apoptosis" (IAP)-Proteinfamilie. Eine in der Zelle verstärkte Bildung der IAP-Proteine führt zur verminderten Apoptose. Ziel ist es, die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen zu charakterisieren. Eine verstärkte Hemmung der IAP-Proteine auf molekularer Ebene kann als möglicher therapeutischer Ansatz die Apoptoseresistenz der Tumorzellen aufheben. Hiebei werden neue molekulare Therapien durch sog. small inhibitory RNA (siRNA) angewandt, welche eine pro-apoptotische Wirkung im Tumorgewebe erzielen. Des weiteren werden IAP-Proteine oftmals nur in Tumorgewebe gebildet, im normalen, gesunden Gewebe fehlt oftmals eine IAP-Expression. Der Nachweis dieser Proteine in anfänglichen Tumorstadien kann daher die Früherkennung urologischer Tumore steigern und somit eventuell eine prognostische Bedeutung besitzen. Dieses wird in einer Studie untersucht werden.