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Jahresbericht 2010 – 2011
tein, Glucagon-like peptide-1, dessen Metabolite sowie
Apolipoproteine Apo-C-II und Apo-C-III als Marker für
das Pankreaskarzinom-assoziierte Cachexie-Syndrom
identifiziert (Felix et al., Life Sci 2011). Bei einer multi-
zentrischen Studie mit Plasma und Seren von acht me-
dizinischen Instituten wurden modifizierte Formen von
Apo-A-II Dimeren, deglykosylietes Apo-C-III und deren
Kombination als erniedrigt in Patienten mit Pankreaskar-
zinom gemessen. Durch Integration dieser Messungen in
ein bestehendes Screening könnte die Früherkennungs-
rate von Pankreaskarzinomen deutlich steigen.
Im Rahmen eines europäischen Kooperationsprojekts
(A Modular Nanosystems Platform for Advanced Cancer
Management: Nano-vehicles; Tumor Targeting and Pe-
netration Agents; Molecular Imaging, Degradome-ba-
sed Therapy) werden für das Pankreaskarzinom spezi-
fische Tumormarker ausgearbeitet. Durch Kopplung an
Nanopartikel sollen diese zur verbesserten Bildgebung
und langfristig auch zur Therapie eingesetzt werden.
Unter Einsatz dieser neuen Technologie soll eine mög-
lichst artefaktfreie Darstellung des Tumors im Frühsta-
dium gelingen und die tumorspezifische Behandlung
zielgerichtet erfolgen.
Akute und chronische Pankreatitis
- Eine besondere Herausforderung ist die Behandlung
von Patienten mit symptomatischem Pankreas divi-
sum. Anhand einer systematischen Analyse des eige-
nen Patientenkollektivs konnte hier ein chirurgischer
Behandlungspfad etabliert werden (Schneider L, et al.
World J Surg 2011). Patienten mit hereditärer oder idio-
pathischer chronischer Pankreatitis werden in die EU-
ROPAC 2 Studie randomisiert, einer doppelblind plaze-
bokontrollierten Medikamentenstudie mit Magnesium
und Antioxidantien.
- Parallel zum Pankreaskarzinom ist bei der akuten
und chronischen alkoholischen Pankreatitis ein For-
schungsschwerpunkt die Untersuchung von Zelltod
(Apoptose und Nekrose) und zellschützenden Mecha-
nismen (Autophagie). Hierbei stehen die Wechselwir-
kungen zwischen Apoptose, Nekrose und Autophagie
in Azinuszellen als auch deren Antwort auf inflammato-
rische Prozesse im Rahmen der verschieden Schwere-
grade der akuten Pankreatitis im Vordergrund. Erst
kürzlich konnte nachgewiesen werden, dass geschä-
digte Azinuszellen selbst inf lammatorische Media-
toren produzieren und auch die Fibrogenese bei sub-
klinische akute Pankreatitis initiieren.
- Experimentell wurde die Rolle der Leber bei der Ver-
mittlung systemischer Komplikationen im Rahmen der
akuten Pankreatitis untersucht. Hier konnten wir zei-
gen, daß eine spezifische Immunsuppression der Le-
ber die Entwicklung der systemischen Komplikationen
verminderte (Schneider L, et al. Pancreas 2010). Aktuell
laufen experimentelle Studien zur akuten Pankreatitis,
bei denen der Einfluss einer neuronalen Immunmodu-
lation auf die Erkrankung untersucht wird, und die Aus-
schüttung von Entzündungsmediatoren in definierten
Zeitfenstern der Erkrankung analysiert.
Drittmittel:
EU-Grant FP7-NMP-2010-LARGE-4: “A Modular Nanosy-
stems Platform for Advanced Cancer Management: Na-
no-vehicles; Tumor Targeting and Penetration Agents;
Molecular Imaging, Degradome-based Therapy„
Fördersumme Gesamt: 10,500,000 Euro; Fördersumme
Projekt Heidelberg (Prof. Werner, Prof. Kauczor, Prof.
Haberkorn): 967.806 Euro
DFG FE 940/2-1; Identifizierung und Charakterisierung
neuer Serum-Protein-Biomarker zur Früherkennung und
Differentialdiagnose des Pankreaskarzinoms. PD Dr.
Klaus Felix, Prof. Dr. Jens Werner: 78.000 Euro (2009-
2011)
ChroPac: Duodenum-preserving head resection versus
pancreatico-duodenectomy for chronic pancreatitis of
the head. A randomized controlled multicentre trial.
Prof. Dr. Jens Werner; Förderung der begleitenden
translationalen Studien. 58.400 Euro (2010-2013)
Excellenz-Initiative „Frontier“: „The role of disrupted
autophagy signalling in pancreatitis“
Fördersumme Dr. F. Fortunato PhD: 150.000 Euro (2009-
2010)
DFG-Sachbeihilfe STR 690/3-1: “Bedeutung von RAGE
für die Bildung eines prokarzinogenen Microenviron-
ments bei der Entstehung und Progression des Pankre-
askarzinoms.” Fördersumme PD O. Strobel: 162.000
Euro (2009-2011)
Interdisziplinäres Forschungsprogramm des Nationalen
Centrums für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg:
„Diabetes und Pankreaskarzinom“. Fördersumme PD
O. Strobel, Prof. Herzig, Prof. J. Werner: 291.000 Euro
(2010-2013)
Tumorzentrum Heidelberg/Mannheim: Maligne „Trans-
formation des gastroösophagealen Übergangepithels“.
Fördersumme Prof. J. Werner, Prof. W. Hartwig: 30.000
Euro (2008-2010)
Heidelberger Stiftung Chirurgie: „Faktoren unspezifischer
und spezifische Immunabwehr als molekulares Binde-
glied zwischen chronischer Entzündung und maligner
Transformation im Pankreas“. Fördersumme Dr. T. Pausch,
Prof. W. Hartwig, Prof. J Werner: 14.000 Euro (2010-2012)