Die polyzystische Nierenerkrankung beruht auf einem genetischen Defekt, der durch eine Clusterbildung von flüssigkeitsgefüllten Aussackungen (Zysten) charakterisiert ist. Diese Zysten können ernsthafte Komplikationen verursachen, wie beispielsweise Bluthochdruck, eine Verdickung der Herzmuskelwand der linken Herzkammer, die bewirkt, dass der Herzmuskel nicht mehr effizient pumpen kann (linksventrikuläre Hypertrophie), Herzklappenanomalien und ein erhöhtes Risiko einer Ausbuchtung (Aneurysma) an der Hauptschlagader, der Aorta. Die beiden wesentlichen Ausprägungen der polyzystischen Nierenerkrankung sind die autosomal dominante Form der polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) auch im allgemeinen „polyzystische Nierenerkrankung bei Erwachsenen“ genannt, und die autosomal rezessive Form der polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD) im allgemeinen „infantile polyzystische Nierenerkrankung“ genannt, die weitaus seltener vorkommt. Patienten beider Erkrankungsarten entwickeln zudem noch gerne vaskuläre Veränderungen, z.B. eine endotheliale  Dysfunktion, die zu einer Herz- und Gefäßerkrankung führen kann. Die Untersuchungen konzentrieren sich auf folgende Themenbereiche:

ARBEITSSCHWERPUNKTE:

• Die Untersuchung von Veränderungen der Herz- und Gefäßfunktion in einem Rattenmodell der ADPKD und ARPKD,  um die molekularen Mechanismen hinter den kardiovaskulären Abnormitäten (Herz- und Gefäßerkrankungen) der polyzystischen Nierenerkrankung zu verstehen.

• Die Verbesserung der Herz- und Gefäßfunktion Erkrankter mit neuen therapeutischen Ansätzen

Beteiligte Wissenschaftler:

• Priv. - Doz. Dr. Sevil Korkmaz-Icöz, PhD
• Prof. Dr. med. Franz Schaefer