Die Bedeutung einer bei Diabetes veränderten psychischen Stressreaktion auf die Freisetzung reaktiver Metabolite als mögliche Ursache diabetischer Folgeschäden

Zusammenfassung

Bisherige Forschung zeigt, dass bei Diabetes mellitus reaktive Metabolite wie Methylglyoxal vermehrt anfallen und akkumulieren. In der langen Sicht könnte dies zu Spätschäden führen, z.B. Herzinfarkt, Retinopathie, Nephropathie und/oder Neuropathie. Weiterhin gibt es einige Studien, die darauf hinweisen, dass psychischer Stress zur Akkumulierung von reaktiven Metaboliten führt. Das Ziel dieses Projekts ist es, den Zusammenhang zwischen psychischem Stress und der Freisetzung von reaktiven Metaboliten mit den Spätschäden bei Diabetes mellitus zu untersuchen und zu verstehen.

Dafür sollen n=120 Teilnehmer - 40 Diabetespatienten mit Spätschäden, 40 Diabetespatienten ohne Spätschäden und 40 gesunde Kontrollprobanden - in einem experimentellen Design untersucht werden. Jeder Teilnehmer erhält zunächst eine umfangreiche psychosomatische Evaluation in Form von Fragebögen und dem SKID. eine experimentelle Stressprovokation wird in Form des Trierer Sozialstress-Tests (TSST) durchgeführt. Vor und nach dem TSST werden Blut-und Speichelproben genommen. Aus den Blutproben werden u.a. Glukose, Methylglyoxal und Glyoxal bestimmt. Der Cortisol-Level wird im Speichel gemessen. Eine Hypothese der Studie ist, dass das basale Niveau reaktiver Metaboliten positiv mit Indikatoren für chronischen Stress korreliert. Weiterhin wird angenommen, dass die dynamische Veränderung reaktiver Metaboliten in Reaktion auf akuten Stress bei einigen Diabetikern gestört ist. Das Projekt wird in enger Kooperation mit dem SFB 1118 „Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden“ durchgeführt.